ПРАВДА ОБ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

Нет, пожалуй, такого человека, особенно если его возраст приближается к 50 годам, который не интересовался бы сегодня атеросклерозом. Это и понятно: с атеросклерозом связана ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся стенокардией, инфарктом миокарда. С позиций истории медицины проблема атеросклероза относительно молода. Основатель американской кардиологической школы П. Уайт обнаружил, что атеросклероз коронарных артерий всего лишь в девяностых годах прошлого века воспринимался как медицинский казус. Впервые инфаркт миокарда был описан в 1909 году русскими учеными В.П. Образцовым и Н.Д Стражеско, а в 1912 году – американским врачом Харрик. Во второй половине двадцатого столетия заболеваемость атеросклерозом, поражающим чаще всего сосуды сердца, мозга, почек, нижних конечностей, резко возросла. Наблюдения за значительными группами населения показали: сегодня каждый пятый мужчина в нашей стране, к примеру, страдает ишемической болезнью сердца. Одно из наиболее тяжёлых и опасных осложнений этого патологического процесса - инфаркт миокарда – в возрасте 24 – 29 лет: в Каунасе – у двух, в Москве – у трех, в Лондоне – у пяти человек из каждой тысячи.
Создавшееся положение в большинстве экономически развитых стран заставило исполком Всемирной организации здравоохранении (ВОЗ) выступить в перёд народами и правительствами всех стран мира с серьёзным предупреждением о том, что “ишемическая болезнь сердца достигла огромного распространения, поражая всё более молодых людей. В последующие годы это приведет человечество к величайшей эпидемии, если мы не будем в состоянии изменить эту тенденцию путем настойчивых исследований по выяснению причин возникновения и профилактики этого заболевания”.
По меньшей мере 75 процентов всех сердечно – сосудистых заболеваний – и среди них такие, как инфаркт миокарда, инсульт, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, одна из форм симптоматической почечной гипертонии – прямо или косвенно связаны с атеросклерозом. Борьба с сердечно - сосудистыми заболеваниями давно переросла в узко медицинские рамки. Экономические потери в связи с ростом инвалидности и смертности от этих болезней крайне велики. По данным, опубликованным в США, страна теряет по этой причине около 40 миллиардов долларов в год, причем две трети “вины” падает на атеросклероз и его осложнения.
Замечено, что атеросклероз поражает человека чаще всего в пожилом возрасте. Поэтому некоторые ученые стали связывать значительно большую распространенность этой болезни в последние десятилетия с ростом продолжительности жизни и резким увеличением числа людей пожилого и старческого возраста. Академик АМН СССР, профессор И.В Давыдовский настаивал на том, что атеросклероз сосудов сам по себе не есть патологический процесс, что это старческое изменение сосудов. Исследования последних лет, похоже, полностью развенчали его представления. Сошлемся на цифры. Если в возрасте 45 – 64 лет смертность от ишемической болезни сердца и коронарного атеросклероза выросла, по данным ВОЗ, на 16 – 39 процентов, то в возрасте 35 – 44 – уже на 60. Четверть века – и даже полтора десятка лет - назад это заболевание редко встречалось у 25 – 40 летних человека не новость. И характер изменения сосудов при атеросклерозе говорит именно о патологическом процессе, а не о возрастной норме.

Термин “атеросклероз” был предложен в 1904 году американским патологом Маршаллом и образован от двух греческих слов: “атеро”- обозначающего жировые “кашицеобразные” массы (липиды) в стенке сосуда, и “склероз” - “твёрдый”, указывающего на развитие грубой рубцовой ткани в области отложения жиров. Таким образом, атеросклероз - это сочетание в стенке артерий двух процессов: отложения липидов, преимущественно холестерина и его эфиров, и развития соединительной ткани, превращающейся в дальнейшем в грубую рубцовую ткань.
Атеросклероз поражает крупные артерии эластического и мышечно-эластического типов. К первым относится аорта - самый крупный сосуд, отходящий непосредственно от сердца, мозга, почек и других внутренних органов и конечностей.
История изучении атеросклероза показывает, что развивается он стадийно. К настоящему времени сложилась и стала общепринятой следующая схема развитая атеросклеротических изменений в сосудах человека.
Липидные фиброзные осложненные пятна бляшки изменения и полоски и кальциноз, рассмотрим каждую из этих стадий в отдельности.
Липидные пятна и полоски - результат отложения липидов, главным образом холестерина и его эфиров, из циркулирующей крови в интиму (внутреннюю оболочку) артерии, куда они проникают или через цитоплазму клеток эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность сосуда, или через оконца, имеющиеся в местах соприкосновения этих клеток. Липиды проникают либо непосредственно в виде так называемых липопротеидов - соединения жировой частички с белком. Эти частички отседают в субэндотелиальных пространствах, не проникая дальше за пределы эластической мембраны в медию (средний слой сосуда).
Представление о возникновении липидных пятен вытекало из господствовавшей многие годы холестериновой теории атеросклероза. Она гласит: атеросклероз вызывается главным образом нарушениями в обмене холестерина, повышением его уровня в крови и отложениями избытков его в сосудистой стенке. Все мы долго находились под ее идейным воздействием. Основанием ей послужили экспериментальные исследования, выполненные в 1913 году нашими отечественными исследователями Н.Н. Аничковым и С. С. Халатовым. Скармливая кроликам желтки куриных яиц, содержащих большое количество холестерина, они наблюдали его отложения в аорте животных. Потом эти опыты были повторены бесчисленное количество раз. Вместо яичных желтков брали чистый холестерин, растворенный в подсолнечном масле, и 3 – 6 месяцев скармливали его кроликам. При этом содержание холестерина в крови резко возрастало - в 10 -12 раз. Рост сопровождался отложением его в аорте вначале в форме пятен и полос, а затем - в виде жировых бляшек, выступающих в просвет сосуда. Эти экспериментальные данные были перенесены на человека, и до последнего времени считалось, что и у человека атеросклероз начинается с отложений холестерина или его эфиров в стенку артерий. Подсознательно складывалось убеждение, что ведущий механизм в возникновении первых проявлений атеросклероза у человека не что иное, как нарушение холестеринового обмена и повышение содержания его в крови.
Признание этой теории повлекло за собой определенные клинические рекомендации, касающиеся различных сторон диагностики, лечение и профилактики атеросклероза. Холестерин дамокловым мечом |”висел над головами миллионов людей нашей планеты”. Представления о холестерине у людей, далеких от медицины, постоянно ассоциировались с чем-то ужасным для здоровья и жизни человека. Вспомним страх съесть яичницу на завтрак или кусочек сала в обед. А уж если холестерин поднимался на 20 – 30 мг %, то это воспринималось чуть ли не как смертный приговор. Однажды за границей журналисты спросили нашего учителя, академика АМН СССР А. Л. Мясникова (кстати, одного из ведущих приверженцев холестериновой теории атеросклероза), ест ли он яичницу или омлет. Отвечая ортодоксальным сторонникам бесхолестериновой диеты, он сказал, что не выбросил их из своего рациона, и пошутил, что каждому надо взвесить, что лучше: иметь липидные пятна в аорте или пятна в умственных способностях и интеллекте. Холестерин - важное вещество для становления и функции некоторых структур организма. Без него, например, трудно представить себе деятельность мозга.
Теперь мы спокойно относимся к холестерину, ибо знаем: не один он – и даже не столько он - играет роль в развитии атеросклероза, есть много и других факторов. Но для утверждения этого положения потребовались годы. Помнится, уже А. Л. Мясников стал осторожно высказываться против непогрешимости холестериновой теории и направлял исследования в другие стороны – на изучение белков, гормонов, роли сосудистой стенки (ее постоянно не придавалось большого значения, фактически ей отводилась чисто пассивная роль накопителя избытков холестерина в крови). Есть много фактов, не укладывающихся в рамки этой теории. Значение липидных пятен в развитии атеросклероза так же, как и правомочность перенесения на человека холестериновой модели атеросклероза, полученной на кроликах, специалисты сейчас не поддерживают. И вот почему.
Во-первых. Кролик – животное малоподходящее для моделирования атеросклероза: в его обычный пищевой рацион холестерин входит лишь в ничтожных количествах. Но даже и при этом, чтобы получить в его артериях отложения холестерина, надо довести его уровень в крови до колоссальных цифр – в 10 – 12 раз превышающих нормальные. Такого повышения холестерина у человека не наблюдается никогда.
Во- вторых. Вызвать у животных холестериновый атеросклероз можно лишь при условии воздействия дополнительных факторов, в частности снижения функции щитовидной железы, гормональных нарушений и.т.д.
В-третьих. Холестериновый атеросклероз имитирует лишь отложение липидов, тогда как последующие стадии либо выражены слабо, либо вообще отсутствуют (осложненные изменения, тромбоз, кальциноз).
В – четвертых. Как показали широкие исследования, проводившиеся по единому плану в США при участии стран американского континента и в Европе при участии СССР, ЧССР и Швеции, отложение липидов в интиму аорты наблюдается у
Ста процентов детей обоего пола уже в девятилетнем возрасте, и, следовательно, их всех необходимо рассматривать как страдающих ранними проявлениями атеросклероза. Это трудно себе представить, тем более что уровень холестерина у детей обычно низкий. Кроме того, липидные полоски наблюдаются с одинаковой частотой среди взрослого населения стран и с высоким и с низким распространением атеросклероза.
В – пятых. Попытки предотвратить развитие атеросклероза или его осложнений только путем снижения уровня холестерина в крови, будь то использования специальной диеты или медикаментозные средства, не дали убедительных результатов.
И, наконец, в – шестых. Невозможно сейчас строить теорию атеросклероза. Рассматривая стенку артерии как нечто пассивное, лишь как депо, куда откладываются липиды. У сосудистой стенки сложный обмен веществ, огромный набор различных ферментов, она чутко реагирует на внешние и внутренние воздействия, и ей, несомненно, принадлежит решающая роль в развитии атеросклероза. Совершенно очевидно, что исследование роли самой сосудистой в процессе атерогенеза (развития атеросклероза) должно приобретать все больший и больший размах наряду, конечно, с углублением изучения и других факторов, в том числе и повышенного содержания холестерина в крови.
В круг объектов этих следований должны войти ферменты системы артерий, ответственные за синтез и распад холестерина и его производных и сосудистой стенке, мембраны ее клеточных элементов, волокнистые структуры и.т.д. Изучение сосудистой стенки у человека наталкивается на препятствия, подчас труднопреодолимые. Действительно, как изучать стенки сосудов у живого человека? Как получить её в состоянии, пригодном для изучения? Во время операции? Трудно, ибо участок артерии нельзя просто так иссечь без каких-либо последствий для органа, который она питает. А в тех участках артерий, которые удаляются при операции по поводу врожденного сужения аорты, к примеру, или тяжелого атеросклероза сосудов сердца, изменения уже далеко зашли, и судить по ним о начальных процессах невозможно. Этим трудностями объясняется, очевидно, тот факт, что последние 65 лет изучались в основном именно нарушения липидного обмена (кровь из вены у больного всегда можно взять и для диагностики и для исследования), а не изменения сосудистой стенке и другие возможные факторы возникновения атеросклероза. И тем не менее в последнее время удалось обнаружить такие изменения в стенке артерий, которые можно рассматривать, как до липидную стадию атеросклероза. К ней относится прежде всего очаговый, ограниченный отек интимы, встречающийся уже в детском и юношеском возрасте. При микроскопическом исследовании здесь можно увидеть интиму, пропитанную богатой белком и белково - липоидными компонентами жидкостью. При распаде в дальнейшем липиды высвобождаются. Белки, входящие в состав отечной жидкости, могут выпасть в видео мелких зерен, а при более тяжелых изменениях видны нити и хлопья фибрина.
Другое проявление до липидных изменений - усиленный синтез, накопление и полимеризация в интиме кислых мукополисахариды легко соединяются с липопротеидами сыворотки, образуя с ними простые комплексы. Иначе говоря, очаги накопления мукополисахаридов становятся зонами фиксации липопротеидов.
Мы коснулись очень важного аспекта возникновения атеросклероза: роли и места биохимических нарушений. Если еще недавно в центре изучения биохимии атеросклероза находились изменения содержания холестерина, то сейчас основное внимание уделяется обмену липопротеидов. Липопротеиды - один из основных компонентов атероматозной бляшки ( атероматоз – очаг распада ткани, содержащий жировую кашицу с кристаллами холестерина и солями извести). В норме они транспортируют холестерин к органам и тканям . Показано, что холестерин, соединяясь с белком, образует липопротеид. Различают два вида липопротеидов – а и В. В - липопротеиды считаются атерогенными, они активно включают холестерин и проникают в стенку в стенку сосуда. Содержание В – липопротеидов и их предшествующих фракций в липидных пятнах в 2,5 раза, а в бляшках впятеро больше, в чем непораженных участках сосудов. Напротив, а – липопротеиды относятся к антиатерогенным: они удерживают холестерин в крови и препятствует его проникновению в стенку сосуда. ( Кстати, высокие содержание холестерина в крови, хотя и является фактором риска, не обязательно означает более частое и более резкое развитие атеросклероза. Мы знаем много случаев, когда в крови обнаруживается много холестерина, но он не влияет на частоту и степень возникновения атеросклероза.)
Характер нарушений обмена липидов при возникновении атеросклеротического процесса более сложный. Большую роль в механизмах этого процесса играет изменение содержания холестерина и триглицеридов, соотношения атерогенных и неатерогенных липопротеидов и.т.д. Более того, академик АМН СССР А. Н. Климов, рассматривая роль липопротеидов в возникновении атеросклероза с иммунологической точки зрения, считает, что они образуют комплекс “ липопротеид – антитело” ( антитела, противотела, - вещества белковой природы, накапливающиеся в крови при введении в организм чужеродных белков – антигенов), имеющий выраженную атерогенность. Здесь еще много неясного, но если эта гипотеза подтвердится , появится реальная перспектива профилактики атеросклероза иммунизацией населения. Сейчас в ВКНЦ АМН СССР под руководством профессора Е. Н. Герасимовой обмен липопротеидов изучается детально. Оказалось, что он регулируется гормонами, подкорковыми областями мозга. Снижение уровня половых гормонов, отрицательно воздействия на обмен липидов, может способствовать развитию атеросклероза. Было бы, одинаково, неправильно сводить всю эту проблему только к биохимических нарушениям. Не надо упускать из вида, как это нередко случается, состояние сосудистой стенке – одного из факторов возникновения атеросклероза.
Сосуд не просто “трубка”, по которой кровь поступает к тканям и системам, а сложный орган со всеми свойственными биохимическими процессами, обеспечивающими его жизнедеятельность. В стенке сосуда содержатся десятки различных ферментов. Естественно, те или иные нарушение в их количестве и функционировании могут способствовать отложению холестерина в стенку сосуда. Если говорить о морфологических изменениях сосуда, то вслед за появлением липидных пятен и полосок начинает формироваться фиброзная бляшка, которая может, затрудняя кровоток, проявляться клиническими симптомами. Однако фиброзная бляшка может формироваться и минуя стадию липидного пятна.
Атеросклеротические изменения на стадии фиброзной бляшки, раз возникнув, обратному развитии практически не сопровождается рассасыванием самой соединительной ткани, а следовательно, и уменьшением фиброзной бляшки. Бляшки выступают в просвет сосуда, сливаются друг с другом, деформируя внутреннюю поверхность артерий, придавая им бугристый, неровный характер.
На поверхности фиброзных бляшек, в углублениях между ними оседают клетки крови и белок фибрин, способствуя тем самым нарастанию процесса, придавая ему значительную пестроту. Известную роль в прогрессировании атеросклероза играют и кровоизлияния из вновь образованных сосудов бляшки: они сопровождаются выходом в ткани липопротеидов и белков плазмы, в том числе фибриногена.
Наконец, могут развиваться изменения, характерные для третьей стадии атеросклероза. Это – изъявление бляшек и отложение в них солей кальция, придающих им каменистую консистенцию. Крупные, выступающие в просвет сосуда бляшки могут резко сузить его или даже полностью закрыть, если, к примеру, в области разрыва бляшки отложится фибрин и образуется тромб.
Чаще всего в поле зрения врача попадают пациенты с изменениями в сосудах, относимых именно к третьей стадии атеросклероза. Объясняется это прежде всего тем, что атеросклероз может протекать десятилетиями, не давая о себе знать и не привлекая внимания ни пациента, ни врача. Почти 20 процентов мужчин старше 35 лет, страдавших ишемической болезнью сердца, не подозревали, что у них имеется не только атеросклероз коронарных артерий, но и связанные с ним скрытые нарушения кровообращения в сердечной мышце. Собственно говоря, нет никаких достоверных клинических и лабораторных методов, позволяющих судить о распространенности и локализации атеросклероза в артериальной системе, его выраженности и степени тяжести. Клинические его проявления начинаются с того момента, когда возникают расстройства кровообращения в бассейне той или иной артерии. Их вызывает либо сужение (стеноз) просвета сосуда – обычно не менее чем наполовину от исходного, - либо тромбоз в связи с разрушением атеросклеротической бляшки. Именно эти явления и диагностируют врачи. Причем не обязательно, чтобы в атеросклеротический процесс была вовлечена вся артериальная система, Иногда и одной массивной бляшки - в артерии чаще всего и поражаются - с нарушением кровоснабжения сердечной мышцы и развитием ишемической (коронарной) болезни сердца, наиболее грозное из проявлений которых гибель участка мышечной ткани, известная как инфаркт миокарда. При поражении артерий головного мозга может возникнуть инсульт, сосудов конечностей - гангрена, а стеноз артерии почки приводит к развитию почечной артериальной гипертонии.
В аорте, в отличие от артерий меньшего калибра, атеросклероз просвета не сужает. Напротив, утрата стенкой аорты эластических свойств и способности противостоять давлению крови (которое может достигать здесь 150 - 180 мм ртутного столба) приводит к расширению её просвета. А иногда даже на отдельном участке аорты появляется мешковидное образование – так называемая аневризма.
Таково течение атеросклероза, таковы его осложнения и исходы.
Когда атеросклероз начинается, когда возникает его первые, скрытые проявления? Что способствует его развитию? Уже говорилось о первой стадии атеросклероза - липоидозе, возникающем в детском возрасте. Но если за первые проявления заболевания принять фиброзные бляшки, то их можно найти в брюшной аорте у 10 процентов мужчин уже в возрасте 10 – 19 лет, в 20 – 29 лет они наблюдаются у 25 процентов, а к 50 годам – у 90 процентов. У женщин цифры несколько ниже, но тоже достаточно впечатляющие.
Необходимо также учитывать распространение и выраженность атеросклероза среди различных групп населения. Не вызывает сомнений, что атеросклероз – печальная привилегия граждан высокоразвитых промышленных стран с их урбанизацией, нервным напряжением, конфликтными ситуациями, свойственными современному цивилизованному образу жизни. Однако и здесь наблюдаются различия. Как показали исследования, население бассейна Балтийского моря (Швеция, Финляндия) значительно больше подвержено заболеваемости атеросклерозом, нежели население Средиземноморья (Югославия, Италия Франция, Испания), хотя уровень урбанизации и промышленного развития последних также высок.
Интересно, что у коренного местного населения некоторых районов атеросклероз встречается реже, чем у представителей других этнических групп, живущих рядом с ним. Исследование, проведенное в Самарканде, к примеру показало, что у узбеков сосуды нижних конечностей поражаются облитерирующим атеросклерозом в десять раз реже, чем у русских. Из 217 больных, оперированных по поводу нарушения кровообращения в конечностях, связанного с атеросклерозом , было лишь 35 узбеков (всего 16 процентов). И в то же время атеросклеротический процесс у русских жителей Средней Азии и Якутин протекает легче, чем у их соплеменников, проживающих в европейской части страны.
Впрочем, понятие “географические особенности распространение атеросклероза” шире, чем простая зависимость его активности от жизни в определённом месте на земном шаре с его климатическими, гелиогеофизическими особенностями. Это понятие включает множество факторов, связанных со сложившимся укладом жизни, обычаями, питанием, адаптацией населения к окружающей среде. Наконец, важную роль, как подчеркивается в последнее время, играет наследственный фактор. Ясно, что особенности питания жителей прибалтийских стран с большим количеством высококалорийных насыщенных жиров (масло, сало, жирные сорта мяса и рыбы, сливки) способствуют более активному развитию атеросклероза, чем, например, питание среднестатистического населения с преобладанием углеводом (фрукты, овощи, рис). Было бы неправильно, однако, ограничивать понятие “географические особенности” только особенностями питания. С этой точки зрения неясно, почему якуты, в рацион которых входит большое количество мяса и животного жира, мало подвержены атеросклерозу. Вероятно, у них имеются какие-то неизвестные еще наследственные особенности, предохраняющие их от этого заболевания. Кстати, мы знаем теперь семьи, в которых атеросклероз протекает особенно тяжело, и семьи, где из поколения в поколение он встречается редко.
Обсуждается возможное влияние адаптации на устойчивость организма к атеросклерозу, необходимо указать на значение холестерина, синтезированного в самом организме.
Не многие, вероятно, знают, что три четверти холестерина, содержащегося в крови и тканях человека человека, поступает в организм не извне - с пищей, а “изнутри”- за счет синтеза его, в печени и других органах. Липопротеиды также синтезируются в печени. Следовательно, в организме существуют в организме существуют механизмы, регулирующие обмен атерогенных и антиатерогенных субстанций (первооснов) и тем самым влияющие на развитие атеросклероза. Изучение этих механизмов, несомненно, не только раскроет суть заболевания, но и даст врачу средства воздействия на него.
В 1967 году в зарубежной литературе появились сообщения о связи атеросклероза с потреблением легкоусвояемых углеводов, в частности сахара. Они основаны на статистическом анализе резкого возрастания потребления сахара и значительного распространения атеросклероза в экономически развитых странах. С теоретической точки зрения такая взаимосвязь не исключена – сахар может способствовать синтезу холестерина в организме.
Большинство исследователей сегодня ясно представляют, что причины развития атеросклероза нельзя сводить только только к нарушениям жирового обмена. Есть и другие факторы риска, которые сами по себе не определяют возникновения атеросклероза, но могут способствовать его развитию: повышенное артериальное давление, ожирение, нервное напряжение, курение, снижение физической активности
Артериальная гипертония своеобразно влияет на течение атеросклероза, способствуя возникновению его осложнений (ишемической болезни сердца и мозга). Площадь, занятия атеросклеротическими изменениями в аорте и сосудах сердца, у гипертоников всегда большая, чем у людей с нормальным давлением. Особенно у гипертоников молодых, у которых и стеноз сердца встречается чаще. Например, на пятом десятке лет жизни стеноз у мужчин встречается вдвое чаще при гипертонии, чем при нормальном артериальном давление и частота ишемической болезни сердца.
Ожидание – фактор, вообще неблагоприятный для сердечно - сосудистой системы. Излишний вес требует от мышцы сердца постоянной дополнительной работы. Масса жировой ткани намного удлиняет капиллярную систему, увеличивая таким образом нагрузку на сердце, а обширные отложения жира в клетчатку наружной оболочки сердца и врастание его между мышечным волокнами чисто механически затрудняют работу сердечной мышцы. Между тем ожирение – явление достаточно распространенное, особенно в крупных городах. Оно тесно связано не только с высококалорийным питанием, но и с малой физической активность человека, с гипокинезией. Люди тучные, полные и физически менее активны. Гипокинезии придается теперь большая роль в развитии атеросклероза и его осложнений. Это подтверждают и данные ВОЗ. Результаты изучения венечных артерий у мужчин с различной физической активность приводят к мысли о том, что её уровень, несомненно, влияет на коронарный атеросклероз. У малоактивных людей он выражен сильнее, стеноз и тромбоз коронарных артерий, инфаркт миокарда и постинфарктные рубцы встречаются вдвое- втрое чаще, чем у людей, физически активных. Вместо с тем необходимо также учитывать и темп жизни, и нервное перенапряжение, и стрессовые ситуации.
Человеческий организм как единство структуры и функции различных органов и тканей сложился в ходе многовековой эволюции. Тысячи лет существовал он в определенных условиях внешней среды, требовавших от него большой физической активности, способности к ограничению в пище и т. д. В то время жизненные ситуации, приводившие к появлению стрессов, нервному, психическому напряжению, возникали редко. Цивилизация, жизнь современного общества с возрастающей автоматизацией, урбанизацией, потоком информации, с учащающимися стрессовыми ситуациями, со все более выраженным перееданием , нарушением диеты ставят человеческий организм, обеспечивающие его функционирование биохимические процессы в необычные условия. То, к чему раньше человек приспосабливался долгие десятки и сотни лет, совершается сегодня за годы. Организм не успевает привыкнуть к новым условиям и отвечает парадоксальной, нередко патологической реакцией нередко патологической реакцией, в частности развитием атеросклероза. Нарушением функции центральных нервных механизмов вызывает изменения в содержании некоторых гормонов. Они, в свою очередь, влияют на обмен липидов, состояние сосудистой стенки и.т.д. Все эти данные говорят о связи атеросклероза с нарушениями нейро – эндокринной регуляции.
К внешним факторам риска возникновения атеросклероза надо отнести и курение. Многочисленные эпидемиологические и клинические наблюдения выявили значительное распространения среди курильщиков одного из осложнений сосудов сердца – ишемической болезни.
Атеросклероз – многопричинное заболевание. Здесь один фактор сам по себе ещё не определяет болезнь. Этим и объясняется, очевидно, то, что, воздействия на один из факторов, мы не получаем результатов, которые могли бы нас удовлетворить. Профилактика атеросклероза должна быть, по всей вероятности, многофакторной. Это сейчас обсуждается в ВОЗ и европейских странах.
Некоторые разочарованные западные кардиологи выдвигают положение о том, что на данном этапе развития науки и наших знаний о механизмах возникновения атеросклероза не существует методов его предупреждения. Такой фатализм явно противоречит накопленным наблюдениям. Из истории и повседневной жизни известно много примеров активного, творческого, без выраженных признаков атеросклероза долголетия людей, соблюдавших определенный режим.
Л. Толстой, И .Павлов, Ч. Дарвин – люди разных профессий, разных характеров, сумели сохранить себя именно благодаря четкому режиму, физической активности, соблюдению определенной диеты. Во время одного из наших пребываний в США мы посетили П. Уайта, о котором говорили выше. Он в 80 лет продолжал активно работать. Ежедневно ходил 5 – 8 километров, ездил на работу на своем стареньком, видавшем виде велосипеде. На наше шутливое замечание о том, что он, вероятно, единственный американец, предпочитающий велосипед, Уайт серьезно сказал: “Я думаю, автомашины погубят американцев”.
На второе место в профилактике атеросклероза надо поставить предупреждение стрессовых ситуаций, создание условий, обеспечивающих нормальное функционирование нервно – регуляторных механизмов. Это и борьба с перенапряжением нервной системы (хотя это и крайне трудно, учитывая ритм современной жизни, поток информации, который нам необходимо познать) и воспитание приспособляемости человека к новым условиям жизни - своеобразное “закаливание” нервной системы. Молодой человек, входящий в жизнь, должен уметь владеть собой, точно знать свои возможности, свое место в системе общественного производства и общественной жизни. Из общественных отношений в известной степени складывается здоровье человека. Здесь непочатый край работы для врачей, педагогов, психологов.
Наконец, третье важное условие предупреждение атеросклероза - соблюдение диеты. Мы исходим из принципа индивидуального сбалансированного питания, рационально сочетающего через белки, жиры и углеводы. Сбалансированное – значит соответствующее профессии: человека, его физической активности: скажем, работнику умственного труда 2500 калорий в сутки вполне достаточно, а шахтеру и 3500 мало. Сбалансированное - значит учитывающее возраст человека: на своем столе количество продуктов, содержащих насыщенные жиры (жирное мясо и рыбу, масло, сливки, шоколад), легкоусвояемые углеводы (сахар). Сбалансированное - это разнообразное: проповедуемые (к счастью, все реже) голодание может принести не пользу, а вред, вызвать нарушение обменных процессов в печени, мозговой ткани, в сердце. А индивидуальное - это учитывающее национальное особенности в питании и допустимые индивидуальные привычки.